3月31日，武汉大学人民医院董卫国教授团队在Journal of Advanced Research期刊上在线发表了题为“Metformin attenuates colitis via blocking STAT3 acetylation by reducing acetyl-CoA production”的研究论文，揭示了二甲双胍通过乙酰辅酶A调控STAT3信号通路缓解实验性结肠炎的新机制。李湘云博士为论文第一作者，董卫国教授为论文通讯作者，武汉大学为成果完成单位。
溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，具有难治愈、易复发的特点，严重影响患者生活质量。当前，寻找安全有效的新型治疗药物，已成为UC研究领域的热点。二甲双胍是一种治疗2型糖尿病的一线用药，在缓解小鼠实验性结肠炎方面表现出潜在疗效，但其具体机制尚不清楚。基于此，董卫国教授团队开展了深入研究，揭示了二甲双胍在缓解肠道炎症中的关键作用机制。
实验结果表明，二甲双胍通过修复肠道屏障并重塑肠道菌群，显著缓解了小鼠的结肠炎症状。进一步的研究揭示，二甲双胍通过下调乙酰辅酶A水平抑制STAT3信号通路的过度激活，从代谢层面调控蛋白翻译后修饰，发挥抗炎作用（见机制示意图）。这一发现不仅为二甲双胍在UC治疗中的“老药新用”提供了理论依据，也为代谢通路在UC发病机制中的研究提供了新的方向。该研究得到国家自然科学基金面上项目资助。
展开剩余38%机制示意图
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